Dyslipidémie (Cholestérol)

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Traitement

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Changements des habitudes de vie

Les changements des habitudes de vie sont la pierre angulaire du traitement de la dyslipidémie. Le maintien à long terme de ces changements augmente les chances de succès du traitement.

L’optimisation de saines habitudes de vie est un objectif qui peut prendre plusieurs semaines, voire plusieurs mois à atteindre. Pour amorcer un tel changement, il est plus facile de modifier un seul aspect à la fois. Ce changement peut être élaboré en collaboration avec divers professionnels de la santé, tels que :

Il est intéressant de noter que le traitement de l’obésité par un moyen chirurgical permet une réduction appréciable du niveau de cholestérol sanguin. En effet, le niveau de LDL peut diminuer de 1,85 mmol/L et le risque relatif de maladies cardiovasculaires (MCV) de 35 %.

Traitement pharmacologique

En l’absence de MCV d’origine athérosclérotique, le traitement de la dyslipidémie peut être fait en prévention primaire qui vise à retarder ou à prévenir toute maladie d’origine athéroslérotique.

 

En présence d’une MCV d’origine athérosclérotique, un patient avec une dyslipidémie recevra plutôt un traitement en prévention secondaire.

 

Dans certains cas, un traitement est indiqué sans que la présence de MCV ne soit considérée, notamment dans le cas où les TG ≥ 10 mmol/L ou que le patient souffre d’une pancréatite causée par des TG élevés.

Traitement en prévention primaire - adapté du guide de pratique clinique SCC 2021

Le traitement par les statines en prévention primaire est toujours recommandé pour les patients avec un risque élevé.

 

Une diminution du risque clinique est observée en prévention primaire surtout si l’élévation du LDL était initialement la plus significative parmi les lipides :

  • en comparaison, un traitement en prévention primaire à la suite de l’élévation d’autres indicateurs de dyslipidémie (ex. : TG) n’amène pas de diminution notable des risques. C’est pourquoi ces marqueurs ne sont pas des indications de traitement en prévention primaire.

 

Le but principal de la prévention primaire est de réduire l’incidence de l’infarctus du myocarde.

Cas particuliers en prévention primaire

Pour les patients peu enclins à commencer un traitement, et particulièrement ceux qui sont à la limite du 10 % du risque faible sur le score Framingham, une évaluation du niveau de calcium et de Lp(a) dans le sang peut être effectuée.

 

Des statines sont à considérer si :

  1. la mesure de la calcification des artères coronaires (CAC) est plus élevée que 100 unités Agatston (UA) ou
  2. le niveau de Lp(a) est élevé : les statines sont prescrites initialement, mais c’est l’hypolipémiant inhibiteur du PCSK9 qui a  le plus grand effet réducteur d’un niveau de Lp(a) élevé

Conditions de traitement par les statines

Comme pour les indications en prévention primaire et secondaire, la Société canadienne de cardiologie a défini des conditions de traitement distinctes, appelées « conditions indiquées pour les statines ».

 

Ces indications ont été élaborées pour des individus souffrant de diverses pathologies, qui n’ont pas encore subi d’événements cardiovasculaires, mais qui sont à risque d’en subir un.

 

La combinaison du niveau de risque et des conditions lipidiques ou pathologiques détermine le traitement par statines recommandé, tel que montré ci-dessous.

Traitement en prévention secondaire - adapté des Lignes directrices de la SCC 2021

Pour les patients diabétiques avec un taux de TG entre 1,5 à 5,6 mmol/L et ≥ 1 facteur de risques de MCV, l’icosapent éthyl (VascepaMD) peut être administré en prévention primaire selon la Société canadienne de cardiologie. Ce médicament est un dérivé de l’oméga-3. Les autres suppléments d’oméga-3 offerts comme produits de santé naturels ne permettent pas de réduire le risque de MCV. L’icosapent éthyl n’est pas remboursé par le régime public d’assurance médicaments administré par la Régie de l’assurance maladie du Québec (RAMQ).

 

Pour les patients avec un LDL < 1,8 mmol/L et un risque élevé de maladies cardiovasculaires, il est aussi recommandé d’ajouter un médicament de type ézétimibe ou inhibiteur de PCSK9 en combinaison avec des statines à dose maximale.

Médicaments hypolipémiants en prévention secondaire

Le fenofibrate est indiqué lorsque les TG sont très élevées (≥ 10 mmol/L) ou lorsque cette élévation a causé une pancréatite.

Efficacité des médicaments hypolipémiants

En général, un taux de LDL qui est maintenu à un bas niveau pendant plusieurs années – et à l’apparition de l’athérosclérose –  est associé à un risque plus faible de MCV. En effet, la diminution de 1 mmol/L du LDL réduit les événements cardiovasculaires d’origine athérosclérotique de :

  • ~ 10 % après la première année du traitement
  • ~ 16 % après deux ans de traitement
  • ~ 20 % après trois ans de traitement
  • 1,5 % pour chaque année supplémentaire
  • ~ 20-25 % après cinq ans de traitement
  • ~ 50-55 % après quarante ans de traitement

Les statines sont efficaces pour la baisse du LDL :

  • Les hypolipémiants de type statines sont les traitements de premier choix de la dyslipidémie. Leur effet réduit le risque relatif cardiovasculaire de 25 à 35 %.
  • Une baisse modérée du LDL de 2 mmol/L diminue le risque cardiaque de 40 à 50 %.
  • Une méta-analyse a permis de conclure qu’une réduction de 1 mmol/L du LDL diminue le risque cardiaque de 22 % sur une période de cinq ans.

L’ézétimibe diminue le LDL de 20 % s’il est pris en combinaison avec des statines ou de 15 % en monothérapie.

L’inhibiteur PCSK9 diminue le LDL entre 50 % et 70 % lorsqu’utilisé seul ou en combinaison avec les statines. Dans ce dernier cas, l’inhibiteur PCSK9 a réduit l’incidence d’un événement cardiovasculaire de 20 % durant une période de 2,2 années

Effets secondaires et observance de la médication en prévention primaire

Les statines sont des médicaments généralement bien tolérés.

L’effet secondaire le plus fréquemment rapporté chez environ 10 % des patients est la myalgie qui peut être causée par le type de statine utilisé et/ou la dose prescrite. Il faut donc envisager de changer la molécule ou d’ajuster le dosage afin d’optimiser la tolérabilité de la médication.

 

D’autres effets secondaires plus rares mais significatifs sont :

  • l’élévation des enzymes hépatiques
  • une myosite
  • une rhabdomyolyse.

 

Les effets secondaires sont plus fréquents chez les personnes :

  • âgées
  • avec comorbidités
  • polymédicamentées.

La figure suivante résume les effets secondaires réels et prétendus des statines. Il est important de répondre aux questions des patients et de dissiper leurs craintes, car beaucoup de désinformation circule à propos des statines.

*Adapté de Ford I, Murray H, Packard CJ, Shepherd J, Macfarlane PW, Cobbe SM, West of Scotland Coronary Prevention Study Group. Long-term follow-up of the West of Scotland Coronary Prevention Study. N Engl J Med. 2007;357(15):1477.

Malgré les bienfaits incontestables de la prise d’une statine, une étude fait état de l’abandon de ce médicament par la moitié des patients. Les effets secondaires des statines sont cités comme raison principale derrière la non-adhésion à la médication.

Le professionnel de la santé est un joueur clé dans la prise de décision partagée avec le patient.

Effets secondaires et observance de la médication en prévention secondaire

Suivi du traitement en prévention primaire ou secondaire

Le LDL devrait être mesuré 6 à 8 semaines après le début d’une thérapie par statines et par la suite, tous les 12 mois.

Analyses de laboratoire

Tous les 3 mois

Tous les 12 mois

  • Bilan lipidique
  • ALT (alanine aminotransférase)
  • Créatinine (DFGe)
  • HbA1c (hémoglobine glyquée)
  • TSH (thyréostimuline)

Suivi du traitement en prévention primaire ou secondaire

Le non-HDL combiné à l’ApoB est un meilleur prédicteur de maladies cardiovasculaires que le LDL seul. Cela prévaut également pour l’efficacité des médicaments hypolipémiants. L’ApoB a l’avantage de ne pas être significativement modifié avec la prise de repas (si les TG < 4,5 mmol/L).

Seuils d’équivalence pour le C-LDL

LDL (mmol/L)

Apo B (g/L)

Non-HDL (mmol/L)

1,8

0,7

2,4

2,0

0,8

2,6

3,5

1,05

4,2

5,0

1,45

5,8


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