Dans la majorité des cas, l’embolie pulmonaire (EP) répond à la physiopathologie suivante :
Conséquences hémodynamiques
L’occlusion des artères pulmonaires par le caillot cause une augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire par le biais de 2 mécanismes.
- Causée par le caillot qui obstrue partiellement ou complètement une ou des artères pulmonaires.
- Médiée par des substances vasoactives (thromboxane A2 et sérotonine) provenant du caillot et potentialisée par l’hypoxie.
Quand plus de 50 % du lit vasculaire est oblitéré ou que le patient a une pathologie cardiopulmonaire sous-jacente, la pression dans le ventricule droit (VD) augmente ce qui peut conduire à une insuffisance ventriculaire droite aiguë (cœur pulmonaire aigu), un choc ou une mort subite. La pression artérielle pulmonaire moyenne générée par le VD ne peut excéder 40 mmHg chez les patients sans affection cardiaque ou pulmonaire.
Une insuffisance ventriculaire droite aiguë, définie par une congestion systémique causée par un remplissage altéré et/ou par une fraction d’éjection diminuée du VD, est un facteur de mauvais pronostic.
Conséquences respiratoires
Les conséquences respiratoires sont causées principalement par des troubles hémodynamiques.
Tout d’abord, dans la zone du poumon dont les capillaires pulmonaires sont obstrués, il y a augmentation de l’espace mortSe définit comme le volume d’air inhalé qui ne participe pas aux échanges gazeux. Dans une embolie pulmonaire, l’augmentation de l’espace mort s’explique par le fait que la zone pulmonaire continue d’être ventilée alors qu’elle ne reçoit aucune perfusion. physiologique, ce qui élève le rapport ventilation-perfusion (V/Q). L’air admis dans les alvéoles non perfusées ne s’enrichit pas en CO2 et ne peut fournir de l’oxygène au sang, entraînant une hypocapnie dans les zones d’espace mort alvéolaires.
Cette hypocapnie favorise la pneumoconstriction et la bronchoconstriction, ce qui réduit la ventilation dans ces zones non fonctionnelles. Cliniquement, ceci est nommé de l’atélectasie. Une augmentation du shunt physiologique dans les zones d’atélectasie est stimulée par la perte de surfactant au pourtour de l’EP. Cela entraîne une hypoxémie dont la sévérité est proportionnelle à celle de l’EP.